مدیریت روابط عمومی و ارتباطات

خلاصه خبر: تیم پژوهشی به سرپرستی دکتر محمد جوان استاد فیزیولوژی پزشکی دانشگاه تربیت مدرس در همکاری با پژوهشگاه رویان و دانشگاه کالیفرنیا در دییس آمریکا،طی یک مطالعه تحقیقاتی به نتایجی دست یافتند که می‌تواند رویکردی برای درمان بیماری ام اس و بیماری‌های مشابه با آن باشد.

این محققان با استفاده از یک فاکتور تنظیم کننده فعالیت ژن ها با نام SOX10، سلول‌های آستروسیت را به سلول‌های تولیدکننده میلین که الیگودندروسیت نامیده می شود تبدیل کردند.
دکتر محمد جوان عضو هیات علمی گروه فیزیولوژی پزشکی دانشگاه و سرپرست این تیم پژوهشی در گفتگویی با بیان توضیحاتی درباره این طرح اظهار داشت: این تیم پژوهشی قبلا با روش های مشابه این تبدیل را انجام داده بود، اما در یک گام مهم برای افزایش ایمنی این روش این بار با یک فاکتور اختصاصی سلول های میلین ساز این تبدیل صورت گرفته است. نتایج این مطالعه با عنوان "تبدیل آستروسیت ها به سلول های دودمان الیگودندروسیت با استفاده از فاکتور نسخه برداریSOX10 به عنوان روشی نوید بخش در ترمیم میلین در بیماری مالتیپل اسکلروزیس" در ژورنال PLOS ONE به چاپ رسیده است.
وی تصریح کرد: با توجه به نقش کلیدی آسیب الیگودندروسیت‌ها در بیماری ام.اس، جایگزینی این سلول‌های تولید کننده میلین، یک رویکرد درمانی نوید دهنده است، به خصوص اگراز منابع اتولوگ (از همان فرد) برای تولید سلول‌های پیش‌سازالیگودندروسیت استفاده شود.
وی افزود: آستروسیت‌ها یکی از سلول‌های بافت همبند مغزاند که درپاسخ به آسیب های مغزی در ایجاد زخم های گلیایی شرکت می کنند و ادامه حضور آنها مانع ترمیم بافت عصبی می‌شوند. در حال حاضر تلاش ها بر این است که در داخل بدن آستروسیت‌های مانع ترمیم را به سلول‌های پیش‌ساز لازم برای بازسازی بافت‌ها تبدیل کنند.
ما در این تیم پژوهشی قبلا آستروسیت‌ها را با استفاده از نوعی میکروآران‌ای و یک فاکتور نسخه برداری مربوط به سلولهای بنیادی به نام Oct4 به سلول‌های الیگودندروسیت تبدیل کرده بودیم. در این پژوهش این تیم با همکاری پژوهشکده سلول های بنیادی رویان و دانشگاه کالیفرنیا در دیویس، به دنبال یک فاکتورنسخه‌برداری ویژه میلین سازی بودند که قادر باشد آستروسیت‌ها را به سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت در داخل مغز موجود زنده تبدیل کند.
وی خاطر نشان کرد:SOX10 یک فاکتور نسخه‌برداری است که به طور پیوسته در تمام مراحل تکوین سلول های میلین ساز بیان می‌شود و به فعال شدن ژن‌های میلین‌سازکمک می کند. این محققان به منظور بررسی پتانسیل SOX10 در تبدیل آستروسیت به الیگودندروسیت، ویروسهای اصلاح شده حاوی ژن SOX10 را به همراه یک پروتئین سبز رنگ (برای تشخیص فعال شدن ویروس و همچنین ردیابی سرنوشت سلول‌های دریافت کننده ژن) به ناحیه جسم پینه ای (ماده سفید مغز که دو نیمکره را به هم وصل می‌کنند) موش‌های مدل آزمایشگاهی تخریب میلین تزریق کردند. حیوانات کنترل نیز ویروس‌های فاقد SOX10 اما دارای پروتئین سبز رنگ را دریافت کردند.
استاد فیزیولوژی دانشگاه تصریح کرد: تخریب میلین و فعال شدن آستروسیت‌ها در ناحیه جسم پینه ای و اختلال در حافظه فضایی نشان‌دهنده القای مدل دمیلیناسیون در موش‌هایی بود که به مدت 12 هفته در رژیم غذایی خود کوپریزون دریافت کردند. بعد از سه هفته از زمان تزریق ژن، سلولهای نشان دار شده با ماده فلورسنت در موش های کنترل خصوصیات سلول های آستروسیت را داشتند در حالی که در موش های دریافت کننده SOX10، مشخصات مربوط به سلولهای دودمان الیگودندروسیت را بیان کردند. نتایج حاصل از تزریق ویروسSOX10 بعد از هشت هفته نیزنشان دهنده تبدیل سلولها به سلول میلین ساز و تایید کننده نتایج قبلی بود.
وی ادامه داد: محققان برای اطمینان از این تبدیل، سلول‌های آستروسیت مغز موش‌های یک یا دو روزه را جدا کردند و در محیط کشت ژن SOX10 را وارد آنها نمودند. 48 ساعت بعد از انتقال ژن، سلول‌ها را به ناحیه جسم پینه ای موش های مدل تخریب میلین پیوند کردند. بعد از سه هفته سلول‌های پیوند شده به این ناحیه مغز خصوصیات سلول های میلین ساز را نشان می دادند. در نهایت این یافته ها با نگهداری سلولهای آستروسیت دریافت کننده ژن در محیط کشت القاگر سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت تایید شد. نتایج نشان داد که سلول‌ها هم از نظر مورفولوژی تغییر می‌کنند و هم خصوصیات کاری سلولهای میلین ساز را نشان می کنند.
گفتنی است این محققان امیدوارند توسعه این رویکرد و ایمن سازی بیشتر آن منجر به ترمیم میلین در بیماری ام.اس و سایر ضایعات عصبی همراه با آسیب میلین مانند ضربه به مغز و آسیب نخاع گردد.